2025年10月31日周五晚上18：30-19:30，山东中医药大学校学生教学信息中心特邀庞政老师在132JT2教室举办了以“天然药物治疗细菌性肺炎的作用与机制探索”为主题的讲座。
在本次讲座中，庞政老师以生动有趣的语言拉近了和同学们的距离。首先，庞政老师介绍了自己所在的研究院以及目前的研究方向，又讲述了铜绿假单胞菌的耐药等一系列机制。接着，庞老师又围绕细菌这一核心议题展开，内容从“问题根源（耐药成因）”到“解决方案（各类疗法）”再到“研究支撑（药学分析、细胞实验）”，形成完整技术链条。最后，庞老师还向我们介绍了他们的团队成员及实验室配套情况。
以下是对木犀草素干预铜绿假单胞菌急性肺炎的相关研究逻辑的简单梳理。
1.细菌分类与定位：革兰氏阴性杆菌，是医院获得性肺炎的第二大致病菌，同时被列为七大高度优先开发新型抗生素的细菌之一（耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌）。
2.生存与感染特点：在自然界中广泛存在，属机会性致病菌，主要感染两类人群——免疫低下者（引发急性感染）、囊性纤维化患者（引发慢性感染）。
3.致病机制：可分泌绿脓菌素、外毒素A、弹性蛋白酶等多种毒素因子，直接导致宿主细胞死亡和组织损伤，同时帮助自身逃脱宿主免疫系统清除。
铜绿假单胞菌呼吸道感染→激活肺泡巨噬细胞和肺上皮细胞→释放促炎细胞因子及趋化因子→招募并激活免疫细胞至感染部位（清除细菌）→过度免疫细胞浸润导致严重组织损伤，加剧感染甚至引发系统性炎症反应综合征（体现出“炎症反应是一把双刃剑”）。
1.耐药范围：对氨基糖苷类（庆大霉素等）、喹诺酮类（环丙沙星等）、β-内酰胺类（青霉素、头孢菌素等）传统抗生素均产生耐药性。
2.三大耐药机制：
固有性耐药：外膜通透性低、主动外排系统、产生抗生素灭活酶/钝化酶。
适应性耐药：生物膜形成、持久性细胞（persistercell）存在。
获得性耐药：基因突变（导致酶产生、靶位改变等）、外膜通透性降低、主动外排系统高表达、获得抗性基因（引发多重耐药性）。
天然生物活性化合物、噬菌体治疗、噬菌体衍生的内溶素、疫苗和单克隆抗体、纳米颗粒。
主要通过四大途径发挥作用：抑制群体感应、抑制生物膜、直接杀菌、调节宿主免疫。
1.所属类别：木犀草素（Luteolin）是黄酮类化合物（Flavonoid）的一种，而黄酮类化合物是广泛存在于植物中的天然植物化学物质。
2.黄酮类化合物共性：具有抗氧化、抗炎、抗菌、抗肿瘤、免疫调节等多种生物学活性。
3.木犀草素的药理学作用：抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗微生物、神经保护，其核心研究方向是通过抑制M1型巨噬细胞极化，缓解铜绿假单胞菌引起的急性肺炎。
4.最后，经过一系列动物实验和细胞实验后，再结合网络药理学预测结果及文献报道，可以假设木犀草素通过调节EGFR/PIKIAKT/NF-KBFREGFR/ERK/AP-1信号通路缓解铜绿假单胞菌急性肺炎。
从本次讲座中，能清晰感受到庞老师对“天然药物治疗细菌性肺炎”研究的热忱与用心——不仅把专业知识拆解得细致易懂，从耐药成因讲到三类新型疗法，更是清晰透彻。 除此之外，更让人觉得温暖的是，庞老师不只是聊严谨理性的科研，还特意提到了他们的实验室情况和团队成员及获奖情况，也坦诚实验室能满足细胞和分子生物学实验需求。最后，庞老师欢迎大家加入团队，为这个领域播撒新的种子。
